任何根本性的新方法的出現總是意味著研究人員的能力和創造先決條件以新的方式照明問題。

無創測定血配方和人類活動3-10分鐘，超過一百監管的參數，在硬件，軟件的複雜實施的方法，無疑是打開視野的研究人員。

該方法是基於人類和環境之間的關係，在外部因素的身體的某些點的溫度（大氣壓力，大氣成分，心理，化學外生效果，物理的）和信息值的影響的想法在發現調節動態平衡和流變的生化和生物物理機制血屬性。硬件和軟件的程序被內置考慮到在穩態研究中遇到的困難（血液動力學參數，血液循環內臟，在代謝和其他的調節中樞和外週機制的作用。評估）。

公佈的數據的分析，它自己的研究方法，數據比較工具，生化，臨床方法表明，該系統保持身體的平衡，即內部環境的恆定性，在其機制極其複雜和是基於幾乎無限多種其補償自適應反應。它們是從不同的角度研究 - 生理，生化，病理生理學，免疫學，遺傳學，形態，和其他然而，形態和代謝平衡調節電平的關係的發展直到最近滯後於研究的其他調節方面。代償自適應反應的結構基礎的表示進行主要從中我們從上世紀末繼承的事實完全不同的數據和理論概括。其結果是，十九的大量文獻和二十世紀初，適應涵蓋單方面環境條件的問題，主要甚至全部來自功能位，一般身體的適應外部影響的能力顯得缺乏物質基礎，就好像懸在空中。

根據我們的發展，一個特定的組織（細胞）的生計是雙重的監督下，衰弱和在循環系統和執行機構（熵和焓能量）的能量轉化的影響下，增強其功能sootnoshe¬nie其確定的功能活性的水平組織在任何給定的時刻。焓和熵之比是伴隨著改變酶加速合成方法，以及其催化分解過程的酶的活性。這些過程互連與抑制有絲分裂活性（腎上腺素，可的松）和刺激它（甲狀腺素，雌激素）激素的合成和降解。這種多層次過程的結果是血液中的凝血和抗凝血系統的狀態 - 凝血酶纖維蛋白溶酶系統（TPS），對器官的功能的拮抗作用，改變血液流動在其中，決定在血壓調節高血壓和低血壓效果的比例，通過改變水液代謝的調節。

在生物學和醫學，這是很難找到一個行業中的一切是眾所周知的，而研究人員沒有上升到越來越多的問題。在這方面，植物體內平衡調節的研究中，根據對身體的環境和對氧傳輸的機制，這些效果的關係的影響，並從所述自主神經系統的這種關係ergotrofotropnoy功能而產生也不例外，並相互關聯法規生化酶促反應的過程。最後出現的邊緣，網狀物（LRC）非特異性系統的協調作用的影響下。這個LRC積極參與溫度調節和水環境的體，包括腎臟垂體 - 腎上腺系統通過改變外週和中心局的活性再分配adrenomedullyarnoy交感神經 - 垂體 - 腎上腺皮質和系統（SAS和SAS）。

SAS和SAS系統的自我調節通過轉換能源焓和熵過程。自我調節和SAS SAS 4該系統被認為是主要的 - 是遺傳，免疫，內分泌和神經系統，通過調整循環組合在一個功能系統達到RTD的某個活動。

它被建立，它是一個單一的結構和功能的酶系統，該系統工作在所有主要的生物介質（社區組織），並與循環相關聯的，這些都反映在主體（左和右頸動脈的區域中，左側的腋動脈的區域的活性點的溫度的術語和在參數的變化權，以及腹部區域 - 降主動脈，下腔靜脈，並在主淋巴管的匯合處）。據的穩定時間溫度指示器的動態，和偏側可以間接判斷生化調節過程中的身體，包括在身體的不同細胞的細胞質中，將中間結締組織（PST）在血液中，在那裡它設有兩個內部矛盾的相反的過程 - 生物凝血（CYTO-組織相容-hemocoagulation）和生物再生。 TPS - 即臨床上表現在彌散性血管內凝血（DIC）的形式，和自然產生的各種疾病一個非常複雜的酶系統。有證據表明，有一種病理過程，其中將有這種綜合徵。

DIC被認為dyscirculatory缺氧，這反過來，被認為是在幾乎所有的疾病，包括神經器官損傷的發病機理的主要鏈路的主要原因。

在我們的實驗室活性SCC研究計算機斷層掃描數據對大腦的狀態的基礎上，其密度，第三腦室的大小，腦心室索引的大小及其與蛋白質，脂質，膽固醇，碳水化合物代謝，這取決於溫度讀數的濃度指數關係上述分，外周血和變化RTD的活性的細胞。

在70年代中期獨立實體上個世紀中，我們使用的是用極譜的方法生物化學和形態學的研究中，我們發現，循環障礙在缺血性和出血性中風凝血過程的條件下發生在所有的OBS並伴有在氧消耗的降低和腦血流量的降低。在90年代，我們闡明這些變化的發病機制和對這些過程的溫度調節機制的作用（最經常開發當發動機溫度指標低於1550年代和1790年代高出皮膚的活性的點。）。的活性點的溫度指示器和腹部區域的低發生率，以280℃或更小自然這些間隔產生相當大的損害腦的結構和功能。

基於計算機斷層掃描和這些變化的生化研究的數據的比較影響腦（第三腦室和腦心指數的大小），水和電解質代謝紊亂，粘液腫脹和傳播mikrotrombozov纖維素轉化的調控的生物物理結構。

根據分析結果中，我們的結論是，這兩個是公在文獻中酶系統已知 - 凝血（系統凝血酶）和纖維蛋白溶解（系統纖溶酶）實際上是子系統或槓桿更複雜的調節酶系統，在所有主要的生物介質的功能根據不同的血液循環，這是互連溫度熱點確定TPS轉化的酶活性的動力學，以及它們的穩定的時間，生化機制。

這些研究發現，鱗狀細胞癌的生物學作用是實現兩個根本，相反，在內部矛盾的能量轉換的過程：

- 化學鍵的氫，碳，氮和氧，其中子系統執行凝血酶，從而浪費能量衰減;

- 化學合成的關係，它帶有子系統纖溶酶。

結果發現，這些系統改變其活動而變化的情況氧輸送的平均速率到組織，這是在液體培養基增減掛鉤氧氣溶解度係數，並依賴於皮膚的活性點的溫度。

根據我們的結果，我們證實的證據表明，SCC的活性的營養穩態調節機制的基礎。在其核心，它確定每單位面積的功能的毛細血管的數目。 TPS活性取決於內部器官的流速由於熱量心臟功能，以形成綴合物。

據收到的資料，熱量和工作的關係進行的能量在合成中使用的差異，或碳，氫，氧，氮的關係，由物質的相變的過程從氣態確定為液體並凝膠化的崩潰。

這些相變的原因和機制依賴於平均氧氣輸送速率，這決定於粒子的質量傳遞，這又決定了研究活性點的溫度指標的動態的變化。

相變確定通過使血纖維蛋白原的變化的不同蛋白質膠體生物分子的結構和兩種形式的肌動蛋白。 G-肌動蛋白 - 球狀形式（單體）和F-肌動蛋白 - 纖維狀形式（聚合物）。它們是纖維蛋白原和纖維蛋白的功能類似物，其通過從一種形式到另一種，這取決於變化氧輸送到細胞的平均速率。

酶子系統TPS - 凝血酶和纖維蛋白溶酶，其形成為改變血液循環LRC，心肺系統和胃腸道和引起活性kalikrein·激肽系，這決定蛋白的功能結構中的變化和根據該計劃的結果：肌動蛋白纖維蛋白原>纖維蛋白>纖維蛋白降解產物和上聚合（形成F-肌動蛋白與患病trombonogeneza互連具有降低血胃腸道的流）的原理 - 解聚（形成G-肌動蛋白的有患病plazmonogeneza互連的增加血液流動）。取決於在血液循環的細胞的變化的變化輸送氧氣的速度發生，伴有改變活性點的溫度指示器，以及時間來穩定它們。這導致了變化的酶的活性和物的按類型的物理狀態：溶膠 - 凝膠，液體 - 氣體，確定代謝水平在生物各級媒體其組織 - 分子，亞細胞，細胞，器官。

產生的工作被鏈接到的活性點的溫度指標的動態和是提供的生化過程的氧化還原子系統纖溶酶過程的能量的量度。這個過程是伴隨著在缺氧發生在他們受傷的結構和功能的適應性變化。因此，生物體內平衡機制，包括膠體凝聚的狀態，產生活性SCC改變基本的生物環境的速度組織的氧輸送和結構中的後續再生的變化和功能的各級組織不僅變化，無論是在正常情況下（SCC的生理功能）和病理。

根據系統的現代理論的位置，這是一個暫時的異常結構和功能的系統。一個數的子系統的結構部件的其形成（血細胞元件，原生血液和血漿，血管壁，血小板和血漿因子冠捷kalikrein - 激肽等生化酶促系統）測定凝血酶原轉化成凝血酶和纖溶酶原至纖溶酶。離開該轉化是伴隨著形成水和CO 2，氮和的所研究的五個活動點的溫度特性穩定的氧化和還原形式。

水和血漿每公斤非特異性腦系統的控制通過激活酶因素，可以在任何階段的發展，包括調節非特異性機制阻止血栓形成或plazmogenez，不斷優化這些過程在這些機制下 - 下丘腦 - 垂體 - 腎上腺-pochechnuyu系統和呼吸系統。

這種結構和代謝率是由TPS的子系統的統一定義，並且，特別是，在氧供的平均速率到組織的任何變化導致增加血栓形成，這始終拉增加plazmogeneza反之亦然變化血液循環內臟，呼吸的質量和與 - 加強plazmogeneza總是確定血栓形成的增益。子系統相互作用，以確保它們確定相對固有改變的細胞，組織，器官和身體的系統，並伴有總是伴隨著的主體的水的環境中重新分配的改變烴和生化反應的含氮組分的結構和功能。

以往，植物神經體內平衡調節機制可分為三個步驟：

1.系統氣相反應組分（氮，碳，氧，氫）。

2.第二階段體溫調節和血栓形成（凝血酶）活動或流通速度的調節。

步驟3.凝血（在血液和在FCS的纖維蛋白形成，細胞的肌動蛋白聚合，即過渡G-肌動蛋白的F-肌動蛋白，其它蛋白質的變性）的改變的蛋白質的OBS的結構和生物活性。

蛋白質的相變確定的速度和心肌收縮和內臟器官，這反過來又改變蛋白質的結構和功能的生物化學轉化的過程中的蠕動的能力。這些生化轉換總是伴隨著礦物類皮質激素和葡萄糖，腎上腺皮質激素量的變化，從而判斷水體交換，影響膠體滲透壓和細胞質的果凍狀的狀態，細胞間液中的所有OBS。的酶的變化，血流動力學和代謝綜合症的程度是由造血系統和外周血細胞中定義。人體的血液（外周血）在不同的發展階段的結構和動力學元素量的變化都伴隨著相應的變化，血液，血液循環器官和系統的功能活動的水平，相互關聯的變化機體的適應代償（代謝）。